Membran geçirgenliği Moleküllerin hücre zarından geçirgenliğini karakterize eder. Tüm hücreler hücre içi boşluktan biyomembranlarla ayrılır ve aynı zamanda zarlarla çevrili hücre organellerini içerir. Biyokimyasal reaksiyonların düzgün çalışması için membranların geçirgenliği gereklidir.
Membran geçirgenliği nedir?
Membran geçirgenliği, biyomembranın sıvılar ve çözünmüş maddeler için geçirgenliği olarak tanımlanır. Bununla birlikte, hücre zarları tüm maddeler için geçirgen değildir. Bu nedenle yarı geçirgen zarlar (yarı geçirgen zarlar) olarak da adlandırılırlar.
Biyomembranlar, oksijen veya karbon dioksit gibi gazların yanı sıra lipitte çözünen, polar olmayan maddeler için geçirgen olan iki fosfolipid tabakasından oluşur. Bu maddeler zarlardan normal difüzyon yoluyla geçebilir. Polar ve hidrofilik moleküllerin geçişine izin verilmez. Yalnızca pasif veya aktif taşıma süreçleri ile membrandan taşınabilirler.
Zarlar, hücre içi boşluğu ve hücre organelleri içindeki boşluğu korur. Önemli biyokimyasal reaksiyonlar için özel kimyasal ve fiziksel koşulların dışarıdan müdahale olmaksızın korunmasını sağlarlar.
Zarların geçirgenliği, yaşamsal maddelerin hücre dışı boşluktan hücreye seçici taşınmasını ve metabolik ürünlerin hücreden uzaklaştırılmasını sağlar. Aynısı tek tek hücre organelleri için de geçerlidir.
İşlev ve görev
Zarlar, hücreler ve hücre organelleri içindeki hayati biyokimyasal reaksiyonların kesintisiz süreci için kesinlikle gereklidir. Hücrelere proteinler, karbonhidratlar veya yağlar gibi önemli besinleri sağlayabilmek için membran geçirgenliği de aynı derecede hayati önem taşır. Mineraller, vitaminler ve diğer aktif bileşenler de membrandan geçebilmelidir. Aynı zamanda, hücreden atılması gereken metabolik ürünler oluşturulur.
Bununla birlikte, zarlar yalnızca lipofilik moleküller ve oksijen veya karbon dioksit gibi küçük gaz molekülleri için geçirgendir. Polar, hidrofilik veya büyük moleküller, yalnızca taşıma işlemleri kullanılarak membrandan taşınabilir. Bunun için membran taşınması için pasif ve aktif seçenekler vardır.
Pasif taşıma, bir potansiyel veya konsantrasyon gradyanı yönünde enerji sağlamadan çalışır. Daha küçük lipofilik moleküller veya gaz molekülleri normal difüzyona tabidir. Daha büyük moleküller ile normal difüzyon artık mümkün değildir. Bazı taşıma proteinleri veya kanal proteinleri burada taşınmayı kolaylaştırabilir. Taşıyıcı proteinler zarı bir tünel gibi kaplar. Daha küçük polar moleküller, polar amino asitlerin etkisiyle bu tünelden geçirilebilir. Bu aynı zamanda küçük yüklü iyonların tünelden taşınmasını sağlar.
Başka bir pasif taşıma seçeneği, belirli moleküllerde uzmanlaşmış taşıyıcı proteinlerin etkisinden kaynaklanır. Molekül kenetlendiğinde, konformasyonunu değiştirir ve onu zardan geçirirler.
Aktif membran taşınması durumunda, enerji temini gereklidir. Karşılık gelen molekül, bir konsantrasyon gradyanına veya bir elektrik gradyanına karşı taşınır. Enerji sağlayan süreçler, ATP'nin hidrolizinden, bir elektrik alanı biçiminde bir yük gradyanının oluşmasından veya bir konsantrasyon gradyanı oluşturarak entropideki artıştan kaynaklanır.
Membrana hiç nüfuz edemeyen maddeler için endositoz veya ekzositoz mevcuttur. Endositozda, biyomembranın invajinasyonu bir damla sıvı alır ve onu hücreye taşır. Bu, önemli maddeleri sitoplazmaya taşıyan sözde bir endozom oluşturur. Ekzositoz sırasında, sitoplazmadaki atık ürünler, membran kaplı taşıma kesecikleri tarafından taşınır.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Membran geçirgenliğindeki rahatsızlıklar çeşitli hastalık durumlarına yol açabilir. Değişiklikler, çeşitli iyonların geçirgenliğini etkiler. Membran geçirgenlik bozuklukları genellikle kardiyovasküler hastalıkların bir sonucudur. Bu, vücudun elektrolit dengesini etkileyebilir.
Ancak pek çok kalıtsal neden de zar geçirgenliği bozukluklarına neden olur. Membranın yapısında çeşitli proteinler yer alır ve lipit çift tabakasının doğru çalışmasından sorumludur. Bazı proteinlerdeki genetik değişiklikler, diğer şeylerin yanı sıra, zar geçirgenliğindeki değişikliklerden sorumludur.
Bir örnek, Myotonia congenita Thomsen hastalığıdır. Bu hastalık, kas fonksiyonunun genetik bir bozukluğudur. Kas lifi zarlarının klorür kanallarını kodlayan bir gen mutasyona uğramıştır. Klorür iyonlarının geçirgenliği azalır. Bu, sağlıklı insanlara göre daha kolay bir kas lifi depolarizasyonuna yol açar. Sertlik olarak hissedilen kas kasılma eğilimi artar. Örneğin kapalı bir yumruk ancak belirli bir gecikmeyle açılabilir. Gözler bile ancak kapatıldıktan 30 saniye sonra açılabilir ki bu kapak gecikmesi olarak bilinir.
Özellikle biyomembranları hedef alan otoimmün hastalıklar da vardır. Bu bağlamda, sözde antifosfolipid sendromu (APS) bilinmektedir. Bu hastalıkta vücudun bağışıklık sistemi, zarın fosfolipidlerine bağlanan proteinlere yöneliktir. Sonuç, kanın artan pıhtılaşmasıdır. Kalp krizi, felç ve pulmoner emboli olasılığı artar.
Membran geçirgenliğindeki bozukluklar, sözde mitokondriyal hastalıkta da bulunabilir. Mitokondride enerji karbonhidratların, yağların ve proteinlerin yakılmasıyla elde edilir. Mitokondri, aynı zamanda bir zarla çevrili olan hücre organelleridir. Bu enerji santrallerinde çok sayıda serbest radikal üretilir. Bunlar tutulmazsa zarlar zarar görür. Bu, mitokondrinin işlevini ciddi şekilde sınırlar. Bununla birlikte, radikal temizleyicilerin etkisinin azalmasının nedenleri çeşitlidir.
