Şeker metabolizması

Şeker metabolizması eşanlamlı terimdir Karbonhidrat metabolizması. Organizmada tekli ve çoklu şekerlerin absorpsiyonu, dönüşümü, sentezi ve kullanımı için tüm süreçleri içerir. Yaygın bir karbonhidrat metabolizması bozukluğu, diabetes mellitus olarak bilinir.

Şeker metabolizması nedir?

Şeker metabolizması temelde karbonhidratların dahil olduğu tüm metabolik süreçlerle ilgilenir. En önemli işlevi organizmaya enerji sağlamaktır. Karaciğer, özellikle kompleks karbonhidrat glikojeni bir enerji rezervi olarak depoladığından, karbonhidrat metabolizmasının merkezi organıdır.

Karbonhidratlar basit şekerler (örneğin glikoz), çift şekerler (disakkaroz) veya çoklu şekerler (nişasta gibi kompleks karbonhidratlar) olarak gıda yoluyla alınır ve vücut tarafından işlenir. Şeker metabolizması esas olarak iki hormon insülin ve glukagon tarafından kontrol edilir. İnsülin kan şekerini düşürürken, glukagon onu artırır.

Karbonhidratların parçalanması (glikoliz) tüm metabolizmanın omurgasını oluşturur. Bu, birçok metabolik yolda bir ara ürün olarak merkezi bir rol oynayan piruvat (piruvik asit tuzu) oluşturur. Karbonhidratlar gıda yoluyla temin edilmezse, vücutta amino asitlerden sentezleri gerçekleşir. Bu nedenle insan vücudunun gıdalardaki karbonhidratlara bağlı olması gerekmez. Bununla birlikte, glikoz sürekli olarak bu metabolik yolla üretildiği için bir şeker metabolizması gerçekleşir.

İşlev ve görev

Vücuda şeker metabolizması yoluyla enerji verilir. Ana enerji kaynakları gıdalardaki karbonhidratlardır. Tek şekerler, çift şekerler (disakkaritler) ve çoklu şekerler (polisakkaritler, nişasta) şeklindedirler.

Tekli ve çiftli şekerler, organizma için anında enerji sağlayabilir. Bununla birlikte, polisakkaritlerin bağırsak tarafından emilmeden önce glikoza bölünmesi gerekir. Glikoz kana girer ve organlara enerji sağlamak için kan dolaşımıyla vücutta taşınır.

Glikoz, insülin yardımı ile hücre zarlarından emilir. Karbonhidrat alımına bağlı olarak kan şekeri konsantrasyonu artarsa, pankreasın adacık hücreleri çeşitli düzenleyici mekanizmalarla insülin salgılaması için uyarılır. İnsülin daha sonra vücut hücrelerindeki özel zar reseptörlerine bağlanır ve zarları glikoza geçirgen hale getirir.

Daha az enerjiye ihtiyaç duyulursa insülin fazla glikozun karaciğer, kaslar ve yağ hücreleri tarafından emilmesini sağlar. Karaciğer ve kaslarda, glikoz bileşenleri daha sonra bir polisakkarit (glikojen) oluşturmak için yeniden birleştirilir.

Glikojen depolanır ve gerektiğinde enerji rezervi olarak kullanılır. Yağ hücrelerinde glikoz vücut yağına dönüştürülür ve orada depolanır. Kan şekeri seviyeleri çok düşük olduğunda, glikoz üretimi veya salınmasından glukagon adı verilen başka bir hormon sorumludur.

Çok düşük bir kan şekeri seviyesi, örneğin aç olduğunuzda, yüksek enerji gereksinimleriniz olduğunda veya insülin üretiminiz çok yüksek olduğunda ortaya çıkar. Glucagon, glikojenin parçalanması veya amino asitlerin glikoza dönüştürülmesiyle ilgilenir. İnsülin ve glukagon etkileşimi böylece dengeli bir kan şekeri seviyesi sağlar.

Glukagonun amino asitlerden glikoz oluşturma kabiliyetinden dolayı, insanlarda besin yoluyla karbonhidrat alımı kesinlikle gerekli değildir. Beyin gibi önemli organlar için gerekli temel glikoz beslemesi garanti edilir. Şeker metabolizması glikoza ek olarak fruktoz veya galaktoz gibi basit şekerleri de içerir.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Şeker metabolizması ile bağlantılı olarak, diyabet olarak da bilinen sözde diabetes mellitus en önemli hastalıktır. Diyabet, açlık halihazırda 126 mg / dl'nin üzerinde olan aşırı yüksek kan şekeri seviyesiyle karakterizedir. Prediyabetin 100 ila 126 mg / dl arasında olduğundan şüphelenilmektedir.

Yüksek kan şekeri seviyesinin nedeni insülinin eksikliği, eksikliği veya etkisinin azalması olabilir. Diabetes mellitus tek tip bir hastalık değildir. Örneğin, diyabet iki ayırt edilebilir türe ayrılabilir:

Tip I diabetes mellitus, insülin eksikliği veya eksikliği ile karakterizedir. Bu tip diyabet genellikle doğuştandır veya erken kazanılmıştır. İnsülin eksikliği, Langerhans adacıklarının bir otoimmün hastalık tarafından yok edilmesinden veya doğumdan yoksun olmasından kaynaklanabilir. Hasta ömür boyu insüline bağımlıdır. Aksi takdirde şeker kullanılamaz.

Tip II diabetes mellitus, genellikle yaşlılıkta meydana geldiği için sıklıkla yaşlılık diyabeti olarak anılır. Günümüzde sıklıkla çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkmaktadır. Nedeni, yetersiz beslenme, obezite, egzersiz eksikliği, sigara veya içme yoluyla edinilmiş insülin direncidir.

Hastalığın bu formunda insülin üretilir, ancak insülin reseptörü sayısının azalması nedeniyle etkinliği azalır. Artan insülin direncine bağlı olarak, pankreas (pankreas), kan şekeri seviyesi önemli ölçüde düşmeden daha fazla insülin üretmek zorundadır. Pankreasın tamamen tükenmesine yol açabilecek bir kısır döngü oluşur.

Kan şekeri seviyesi kalıcı olarak yüksekse, kan damarları ve sinir uçları uzun vadede hasar görür. Sonuç olarak damar sertliği, uzuvlarda dolaşım bozuklukları, sinir hasarına bağlı diyabetik ayaklar, polinöropati, körlüğe göz hasarı ve çok daha fazlası ortaya çıkar.

Hastalığın erken evrelerinde yaşam tarzınızı değiştirerek kan şekeri seviyesi normale döndürülebilir. Bununla birlikte, dejeneratif değişiklikler çok fazla ilerlediğinde, diyabet genellikle çeşitli kronik hastalıkların başlangıç ​​noktasıdır. Düşük karbonhidratlı bir diyet ve bol miktarda egzersiz, şeker metabolizmasını önemli ölçüde iyileştirebilir.