Frank Starling Mekanizması

Of the Frank Starling Mekanizması basınç ve hacimdeki kısa vadeli dalgalanmaları telafi eden, kalbin içten atma ve doldurma kapasitesinin otonom düzenlemesidir. Hayati düzenleme, özellikle vücut pozisyonunu değiştirirken rol oynar. Mekanizma artık basınçtaki daha büyük değişiklikleri telafi edemez.

Frank Starling Mekanizması nedir?

Kalbin otonom kontrol devresi, hayati organın fışkırtma ve doldurma kapasitesini düzenler. Düzenleme, kalp debisini kısa vadeli basınç ve hacim değişikliklerine uyarlar ve kalbin her iki odasının aynı vuruş hacmini çıkarmasına izin verir. Bu kontrol döngüsüne Frank Starling mekanizması denir.

Mekanizma adını, ilk olarak 20. yüzyılın başında izole kalp ve daha sonra kalp-akciğer hazırlığı üzerinde kontrol döngüsünü tanımlayan Alman fizyolog Otto Frank ve İngiliz fizyolog Ernest Henry Starling'den almıştır. Alman fizyolog Hermann Straub da ilk açıklamada yer aldı. Bu nedenle, kontrol döngüsü bazen Frank Straub Sığırcık Mekanizması belirlenmiş.

Mekanizma, insan organizmasındaki birkaç hayati düzenlemeden biridir. Frank Starling Mekanizmasının temel özellikleri, diyastol ve sistol sırasında kalpten geçen kan hacmini tanımlar. Diyastol sırasında akan hacim ne kadar küçükse, sistol sırasında atılan kan hacmi o kadar küçük olur.

İşlev ve görev

Frank Starling mekanizması önyükleme ve son yükten oluşur. Kulak kepçeleri dolduğunda, bir ön yükten söz edilir. Artan ön yük ile kalp odaları da giderek daha fazla dolar. Sabit bir kalp atış hızı ile kalbin atım hacmi artar. Sistolik sonu hacim yalnızca hafifçe artar.

Ön yük arttığında, kalpte artan basınç-hacim çalışması olur. Bu ilke, Frank Starling mekanizmasının ön yüküne karşılık gelir. Bu ön yüklemenin ardından bir son yükleme gelir. Kalpten kan çıkışına artyük denir. Artan dirence karşı kan çıkışı oluşursa, kalbin pompalama gücü daha yüksek basınca yükselir ve bu şekilde aynı kalp hızında eskisi ile aynı miktarda kanı taşır. Kademeli bir ayarlama gerçekleşiyor.

Sistolün sonuna doğru, artan yükten dolayı kalp odalarında özellikle büyük miktarda kan kalır. Bir durgun su oluşur. Diyastolde, bu geri basınç daha da fazla dolmaya neden olur. Kalp kası hücre gücü ön yüke bağlıdır ve kasılmanın fiili başlangıcından önceki ön yüküne dayanır. Kas hücrelerinde sarkomerlerin gerilmesi ne kadar büyükse, o kadar büyüktür.

Frank-Starling mekanizmasındaki hacim diyastol sonu arttığı için, miyozin ve aktin filamentleri optimum şekilde örtüşür ve 1.9 um'lik bir sarkomer uzunluğundan yaklaşık 2.2 um'lik bir sarkomer uzunluğuna değişir. Optimal bir örtüşme ile maksimum kuvvet 2,2 ile 2,6 µm arasındadır. Bu değerler aşılırsa maksimum kuvvet azalır. Optimal örtüşme, miyofibrillerde sözde bir kalsiyum duyarlılaşmasına neden olur, bu da kasılma aparatını kalsiyuma daha açık hale getirir. Bu şekilde, bir aksiyon potansiyelindeki geleneksel kalsiyum akışı, miyofibrillerde daha güçlü bir reaksiyona neden olur.

Ön yüklemenin kan hacmi, fiziksel aktivite ve vücut pozisyonuna bağlı olarak belirli dalgalanmalara tabidir. Frank-Starling mekanizması, kalbin sağ ve sol kısımlarında kalbin işlevini ve bireysel ejeksiyon hacimlerinin ayarlanmasını sağlar. Örneğin vücut pozisyonundaki bir değişiklik sırasında hacim değişirse, mekanizma özellikle önemlidir.

Hazne faaliyetleri, kontrol döngüsü tarafından basınç ve hacim dalgalanmalarına ve ön ve son yüklerdeki ilgili değişikliklere göre otomatik olarak ayarlanır. Her iki kalp odası da her zaman aynı vuruş hacmini pompalar.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Frank Starling Mekanizmasının yüklerinden biri dengesiz olduğunda diğeri de dengesizdir. Ön yük, tıbbi uygulamada her ikisi de ölçülebilen diyastol sonu hacim veya diyastol sonu basınç olarak adlandırılır. Sistolik kalp yetmezliği gibi kalp hastalıklarında, diyastol sonu hacimde artış vardır. Bu aynı zamanda doldurma basıncını da artırır. Bu nedenle ön yük artar. Sonuç olarak, damar sisteminden gelen sıvı vücut dokusunda birikir. Ödem, akciğer ödemi gibi oluşur. Akciğer ödemi, örneğin nefes darlığına, çıngıraklı nefes almaya veya akciğerlerden köpüklü balgamlara neden olabilir.

Frank-Starling mekanizması da ventriküler elastikiyet azaldığında problemlerle doludur. Örneğin diyastolik kalp yetmezliğinde ventriküllerin esnekliğinde azalma mevcuttur. Ventrikül ne kadar sertse, diyastolik dolum o kadar kötüdür. Bu damarlarda birikmiş kan birikmesine yol açar. Ön yükü azaltmak için, doktor hastaya ACE inhibitörleri veya nitratlar verir.

Hipertansiyon veya kapak stenozu, kalbin art yükünü kolayca artırabilir ve böylece Frank-Starling mekanizmasında sorunlara neden olabilir. Ventriküler kaslar, artan gece yükü nedeniyle hipertrofi olabilir ve böylece duvar gerilimini düşürebilir.Bu tür ventriküler hipertrofi kalp yetmezliğine neden olabilir. Ventriküler kas liflerinin gerilmesi onlara daha fazla gerilim verir ve artan gerginlik, kanın daha büyük bir kuvvetle atılmasına izin verir.

Frank Starling mekanizması başarısız olursa, kalp artık günlük basınç dalgalanmalarını ve hacim dalgalanmalarını kolayca kaldıramaz. Mekanizma, sağlıklı insanlarda hafif artan bir basıncı ve biraz artan ön yükü telafi edebilir. Bununla birlikte, düzenleme mekanizması daha büyük basınç dalgalanmaları veya yük dalgalanmaları için hazırlanmamıştır. Bu nedenle, daha büyük dalgalanmaların yaşamı tehdit eden sonuçları olabilir.