Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi insan vücudundaki tuz ve su dengesini kontrol eder ve ayrıca tansiyonu belli ölçüde düzenler. Bu kontrol döngüsünde çeşitli organlar, hormonlar ve enzimler yer alır.
Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi nedir?
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) insanların su dengesini ve tuz dengesini düzenleyen bir kaskaddır. Kan basıncı da dolaylı olarak bundan etkilenir. Akciğerler, karaciğer ve böbrekler, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin kontrol devresinde yer alır. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemindeki rahatsızlıklar yüksek tansiyona neden olabilir. RAAS'ta kan basıncını düzenlemek için çeşitli ilaçlar da kullanılmaktadır.
Kontrol döngüsünün başında hormon benzeri enzim renin bulunur. Bu böbrekte yapılır. Renin, prohormon anjiyotensinojeni anjiyotensin I'e ayırır. Anjiyotensinojen karaciğerde sentezlenir. Anjiyotensin I ise akciğerlerde oluşan anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) tarafından anjiyotensin II'ye dönüştürülür. Anjiyotensin II, farklı hedef yapılara etki eder. Ayrıca aldosteron hormonunun salgılanmasına da neden olur.
İşlev ve görev
Renin hormonu böbreklerin jukstaglomerüler düzeneğinde üretilir. Bu yapı, çeşitli özel hücrelerden oluşur ve bir yandan böbrek hücrelerinin belirli damarlarındaki kan basıncını, diğer yandan idrar tübüllerindeki idrardaki tuz içeriğini ölçer.
Jukstaglomerüler aparat ayrıca otonom sinir sisteminden gelen bilgilere ve çeşitli hormonlara tepki verir. Böbrek gövdesine kan akışının azalmasıyla, artan bir renin salınımı vardır. Böbrek hücrelerinde kan basıncının düşmesi, idrarda sofra tuzu konsantrasyonunun azalması ve sempatik sistemin aktivasyonu da renin salınımının artmasına neden olur.
Renin, vücutta protein ayırıcı bir enzim görevi görür. Böylece anjiyotensinojeni anjiyotensin I'e dönüştürebilir. Bu da anjiyotensin II'ye dönüştürülür. Anjiyotensin II başlangıçta küçük kan damarlarının (kılcal damarlar ve arteriyoller) kasılmasına neden olur. Bu vazokonstriksiyon hemen kan basıncını yükseltir.
Anjiyotensin II ayrıca böbreklerdeki kan damarlarının daralmasına neden olur. Bu esas olarak böbrek hücrelerinden uzaklaşan damarları etkiler. Bu, böbrek hücrelerinde kan basıncını ve vasküler direnci artırır. Bu mekanizmanın amacı, böbrek kan akışı azaldığında bile böbreklerin filtrasyon kapasitesini korumaktır.
Anjiyotensin II ayrıca adrenal bez üzerinde de çalışır. Böbreküstü bezini aldosteron hormonunu salması için uyarır. Aldosteron, sodyumun idrardan kana taşınmasının artmasına neden olur. Sodyum her zaman onunla suyu çeker, böylece sadece kanın tuz içeriği değil, aynı zamanda kan hacmi de artar. Sonuç olarak kan basıncı da artar.
Hipofiz bezinde anjiyotensin II, antidiüretik hormonun (ADH) salınmasına neden olur. Bu, vazokonstriktör etkisinden dolayı vazopressin olarak da bilinir. Bununla birlikte, sadece vazokonstriksiyona değil aynı zamanda idrarda su atılımının azalmasına da yol açar. Sonuç, kan basıncının yeniden yükselmesidir.
Merkezi sinir sisteminde (CNS), çeşitli hormonlar tuza açlık ve susuzluk hissini tetikler. Tüm mekanizmalar birlikte vücuttaki tuz ve su içeriğinin artmasına neden olur. Bu, kan hacmini ve nihayetinde kan basıncını artırır.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, negatif geri besleme ile düzenlenir. Yüksek tansiyon ve daha yüksek düzeyde anjiyotensin II ve aldosteron, renin salınımını inhibe eder ve böylelikle kaskadı da önler.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, böbrek arter stenozlarında, kalp yetmezliğinde veya ilerlemiş karaciğer hastalığında patolojik önem kazanır.
Renal arter darlığı renal arterin daralmasına neden olur. Çoğu zaman bu daralma arteriyosklerozdan kaynaklanmaktadır. Bu darlık, kan basıncında ciddi artışlara neden olur. Burada renal hipertansiyondan bahsediliyor. Bu yüksek tansiyonun nedeni sözde altın yaprak mekanizmasıdır. Böbreğe kan akışı azalırsa daha fazla renin salınır. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi aktive edilir. Bu kan basıncını yükseltir ancak darlık nedeniyle kan böbrek damarlarına ulaşamaz. Sonuç olarak, böbreklerdeki juxtaglomerular aparat hala çok düşük olan kan basıncını ölçtüğü için renin salınmaya devam ediyor. Vücuttaki diğer damarlar basınç yükünden muzdariptir. Renal hipertansiyon genellikle arter çapının% 75'inden fazlası stenoz tarafından bloke edildiğinde ortaya çıkar.
Kalp yetmezliğinde ve ayrıca karaciğer sirozunda hipovolemi daha sonraki aşamalarda ortaya çıkar. Burada da renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu kan basıncını artırır. Geçici olarak bu başarıya götürür. Ancak uzun vadede kan basıncının yükselmesi strese neden olur ve organlara zarar verir.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi kan basıncının düzenlenmesinde önemli rol oynadığı için yüksek tansiyona karşı birçok ilacın da hedefidir. İyi bilinen ACE inhibitörleri, anjiyotensin dönüştürücü enzimi (ACE) inhibe eder. Bu, anjiyotensin II oluşumunu engeller. Kaskae aniden sona erer, kan basıncında artış olmaz.
Alternatif olarak, anjiyotensin II'nin etkisi tansiyon ilaçları ile bloke edilebilir. Bunun için anjiyotensin reseptör blokerleri veya AT1 antagonistleri kullanılır. Bunun aksine, renin inhibitörleri, renin salınımını doğrudan inhibe eder. Bu, daha gerçekleşmeden önce tüm kontrol döngüsünü durdurur.
Aldosteron antagonistleri, antidiüretik hormon ve aldosteron hormonunun salınımını inhibe eder. Bu aynı zamanda yüksek tansiyonu da düşürebilir.
.jpg)
.jpg)
